O leite e os alimentos que contêm açúcar fazem parte da alimentação de milhões de pessoas. Mas será que alguns destes açúcares podem estimular diretamente o fígado a produzir gordura?

Um novo ensaio clínico publicado em 25 de agosto de 2026 no American Journal of Clinical Nutrition trouxe uma resposta surpreendente. Investigadores compararam os efeitos da lactose, o principal açúcar do leite, com a sacarose, o açúcar comum, e com a maltodextrina, um hidrato de carbono à base de glicose.

O resultado chamou a atenção: tanto a lactose como a sacarose estimularam a lipogénese hepática de novo (DNL), ou seja, o processo através do qual o fígado produz novos ácidos gordos a partir de substratos disponíveis.

Mas existe uma questão fundamental: isto não significa que beber leite ou comer açúcar provoque automaticamente fígado gordo.

O estudo foi pequeno, teve uma duração muito curta e avaliou uma resposta metabólica aguda depois de uma refeição experimental. Não demonstrou que o consumo habitual de leite cause doença hepática.

O que é a lipogénese hepática de novo?

O termo pode parecer complicado, mas o conceito é relativamente simples.

O fígado consegue transformar determinados nutrientes em gordura.

Quando existe disponibilidade de energia, especialmente de hidratos de carbono, parte dessa energia pode ser utilizada para produzir ácidos gordos através de um processo chamado lipogénese de novo.

Esses ácidos gordos podem posteriormente ser incorporados em triglicéridos e transportados no sangue ou armazenados no organismo.

Este processo acontece normalmente e faz parte do metabolismo.

O problema surge quando existe um contexto metabólico em que a produção e acumulação de gordura no fígado se tornam excessivas.

A lipogénese de novo não é, por si só, uma doença.

Por isso, encontrar um aumento temporário deste processo depois de uma refeição não significa automaticamente que uma pessoa esteja a desenvolver esteatose hepática.

O que descobriu o novo estudo?

O ensaio publicado em 25 de agosto de 2026 envolveu 24 adultos sem obesidade, 12 homens e 12 mulheres.

Os participantes realizaram três visitas laboratoriais diferentes, num desenho randomizado e cruzado.

Isto significa que cada participante foi exposto às diferentes condições experimentais, permitindo comparar as respostas metabólicas da mesma pessoa.

Em cada visita, os participantes consumiram uma bebida experimental contendo:

• 50 g de gordura;
• 100 g de hidratos de carbono.

O hidrato de carbono utilizado variava entre as visitas.

Numa condição, os participantes receberam maltodextrina, utilizada como controlo.

Noutra receberam lactose.

Na terceira receberam sacarose, que funcionou como comparador contendo frutose.

Os investigadores utilizaram técnicas com marcadores isotópicos para avaliar diretamente a produção de gordura pelo fígado.

Esta é uma das características interessantes do estudo, porque não se limitou a medir simplesmente triglicéridos no sangue.

A lactose aumentou a produção de gordura no fígado

Depois da ingestão de maltodextrina, a lipogénese hepática de novo atingiu um pico médio de aproximadamente 11%.

Depois da lactose, aumentou para cerca de 22%.

Com a sacarose, o valor chegou a aproximadamente 23%.

Ou seja, neste contexto experimental, a resposta à lactose foi muito semelhante à observada com a sacarose.

A diferença entre lactose e maltodextrina foi estatisticamente significativa.

Já a diferença entre lactose e sacarose não foi estatisticamente significativa.

Os investigadores concluíram, assim, que a lactose estimulou a lipogénese hepática de novo numa magnitude que não foi estatisticamente diferente da observada com a sacarose.

Este resultado desafia a ideia de que os açúcares que contêm galactose, como a lactose, tenham necessariamente um efeito metabólico equivalente ao da glicose.

Mas atenção: isto não significa que o leite seja “mau para o fígado”

Esta é provavelmente a distinção mais importante de todo o estudo.

Os investigadores não demonstraram que beber leite regularmente provoque fígado gordo.

Também não demonstraram que pessoas que consomem mais lactose desenvolvam mais doença hepática.

O que demonstraram foi algo muito mais específico:

Uma dose experimental de lactose, ingerida juntamente com 50 g de gordura e 100 g de hidratos de carbono, aumentou temporariamente a lipogénese hepática de novo durante o período de avaliação.

É uma diferença enorme.

Uma coisa é observar uma resposta metabólica aguda num laboratório.

Outra completamente diferente é demonstrar que um alimento consumido habitualmente causa uma doença ao longo de meses ou anos.

E a sacarose?

A sacarose é o açúcar comum utilizado em muitos alimentos e bebidas.

É constituída por glicose e frutose.

A frutose tem sido particularmente estudada relativamente ao metabolismo hepático porque o fígado desempenha um papel central no seu processamento.

Neste novo ensaio, a sacarose aumentou a lipogénese hepática de novo para aproximadamente 23%, comparativamente com cerca de 11% depois da maltodextrina.

A lactose apresentou uma resposta muito semelhante, aproximadamente 22%.

Isto significa que, nas condições específicas utilizadas pelos investigadores, a lactose não se comportou metabolicamente como uma simples fonte de glicose.

Também aumentaram os triglicéridos no sangue

O estudo encontrou outro resultado relevante.

Depois da ingestão de maltodextrina, a área incremental sob a curva dos triglicéridos plasmáticos foi aproximadamente 0,85 mmol/L × 360 minutos.

Com lactose, aumentou para aproximadamente 1,63 mmol/L × 360 minutos.

Com sacarose, foi de aproximadamente 1,50 mmol/L × 360 minutos.

Assim, tanto lactose como sacarose produziram uma resposta pós-prandial dos triglicéridos superior à observada com maltodextrina.

Mais uma vez, isto descreve uma resposta metabólica após a refeição experimental.

Não significa que uma pessoa que beba um copo de leite vá necessariamente apresentar uma alteração clinicamente relevante dos triglicéridos.

Porque é que a lactose teve este efeito?

A lactose é composta por glicose e galactose.

Durante a digestão, a lactose é dividida nestes dois açúcares.

A galactose é posteriormente processada principalmente pelo fígado através de vias metabólicas específicas.

Durante muito tempo, existiu a ideia de que os açúcares contendo galactose poderiam ter efeitos metabólicos semelhantes aos da glicose.

Os resultados deste ensaio sugerem que a realidade pode ser mais complexa.

Os autores consideram que a capacidade da lactose para estimular a lipogénese hepática merece investigação adicional.

No entanto, ainda não sabemos se esta resposta aguda tem consequências relevantes quando a lactose é consumida habitualmente ao longo de meses ou anos.

O tamanho do estudo é uma limitação importante

Há uma razão para interpretar estes resultados com prudência.

Participaram apenas 24 pessoas.

Além disso, eram adultos sem obesidade.

Portanto, não sabemos se as mesmas respostas ocorreriam exatamente da mesma forma em pessoas com obesidade, resistência à insulina, diabetes tipo 2 ou doença hepática metabólica.

Também não podemos assumir que uma resposta observada durante algumas horas represente aquilo que acontece ao fígado depois de anos de alimentação.

Esta é uma limitação particularmente importante quando falamos de esteatose hepática associada a disfunção metabólica (MASLD).

Produzir gordura não é o mesmo que acumular gordura no fígado

Esta distinção merece ser reforçada.

O fígado produz gordura normalmente.

A lipogénese de novo faz parte do metabolismo humano.

Uma refeição rica em hidratos de carbono pode aumentar temporariamente este processo sem que isso signifique que uma pessoa desenvolveu fígado gordo.

Para existir acumulação excessiva de gordura no fígado entram em jogo muitos fatores:

• excesso energético persistente;
• excesso de gordura visceral;
• resistência à insulina;
• obesidade;
• diabetes tipo 2;
• consumo excessivo de determinados alimentos e bebidas;
• genética;
• atividade física;
• composição global da alimentação.

Por isso, não devemos transformar um mecanismo metabólico observado num laboratório numa conclusão clínica que o estudo não permite fazer.

Então, devemos deixar de consumir lactose?

Não é isso que este estudo demonstra.

A lactose está naturalmente presente no leite e nos produtos lácteos.

Além disso, leite e iogurte fornecem proteínas, cálcio e outros nutrientes.

O impacto nutricional de um alimento não pode ser determinado através de uma única via metabólica.

Também é importante distinguir lactose naturalmente presente no leite de produtos alimentares com grandes quantidades de açúcares adicionados.

Um copo de leite, um iogurte natural e um refrigerante açucarado não são nutricionalmente equivalentes apenas porque todos contêm algum tipo de açúcar.

A qualidade global da alimentação continua a ser fundamental.

E o açúcar? Aqui a atenção deve ser maior

Embora o estudo não permita concluir que a lactose cause fígado gordo, os resultados reforçam a importância de estudar o impacto metabólico dos açúcares.

Uma alimentação com grande quantidade de bebidas açucaradas, doces e outros alimentos ricos em açúcares adicionados pode contribuir para um excesso de energia e para alterações metabólicas quando consumida regularmente.

Por isso, reduzir o consumo habitual de açúcares adicionados, sobretudo através de bebidas açucaradas e alimentos ultraprocessados, continua a ser uma estratégia razoável para uma alimentação saudável.

Mas isso é diferente de afirmar que todos os alimentos que contêm lactose são prejudiciais ao fígado.

O que podemos retirar deste estudo?

A principal novidade é que a lactose estimulou a produção de gordura pelo fígado de forma semelhante à sacarose durante o período experimental.

Isto é interessante porque mostra que a resposta metabólica à lactose pode ser mais complexa do que se pensava.

Mas existem limites claros.

O estudo teve apenas 24 participantes, avaliou uma exposição aguda e utilizou uma refeição experimental contendo uma quantidade elevada de gordura e hidratos de carbono.

Portanto, não prova que beber leite cause fígado gordo, nem que seja necessário eliminar os lacticínios da alimentação.

O que demonstra é um mecanismo metabólico que merece ser investigado em estudos maiores e de maior duração.

A mensagem final

A alimentação e o metabolismo são mais complexos do que classificar simplesmente os alimentos como “bons” ou “maus”.

Este novo estudo publicado em 25 de agosto de 2026 mostra que a lactose pode estimular a produção de gordura pelo fígado, tal como a sacarose, pelo menos nas condições experimentais utilizadas.

Mas produzir temporariamente mais gordura não é o mesmo que desenvolver fígado gordo.

Para perceber se esta resposta tem consequências reais para a saúde hepática, serão necessários estudos maiores, com mais participantes, diferentes estados metabólicos e períodos de acompanhamento muito mais longos.

Até lá, a melhor interpretação é equilibrada: o estudo acrescenta uma peça interessante ao conhecimento sobre o metabolismo da lactose, mas não é motivo para concluir que o leite é prejudicial ao fígado.

Uma alimentação globalmente equilibrada, atividade física regular, manutenção de um peso saudável e moderação no consumo de açúcares adicionados continuam a ser estratégias muito mais importantes para a saúde metabólica.

Posso ajudar

Posso ajudar a melhorar a alimentação e o treino, com estratégias práticas para controlar o peso, preservar massa muscular e reduzir fatores de risco metabólico.

Nota importante

Este artigo tem caráter informativo e não substitui aconselhamento médico ou nutricional individualizado. Os resultados apresentados referem-se a um ensaio clínico específico e não devem ser extrapolados diretamente para todas as pessoas ou para o consumo habitual de leite e açúcar.

Estudos e fontes

Estudo mais recente — 25 de agosto de 2026

Carter S, Spellanzon B, Johnson E, et al. Lactose and Sucrose Each Stimulate Hepatic De Novo Lipogenesis: A Randomised Crossover Trial. The American Journal of Clinical Nutrition. 2026;101492. DOI: 10.1016/j.ajcnut.2026.101492.

Artigo original no American Journal of Clinical Nutrition

Lactose and Sucrose Each Stimulate Hepatic De Novo Lipogenesis — artigo completo

PubMed — referência científica do estudo

PubMed — Lactose and Sucrose Each Stimulate Hepatic De Novo Lipogenesis

ClinicalTrials.gov — registo do ensaio clínico NCT04924530

O estudo foi registado como NCT04924530.